PM2.5 กับกลไกการเกิดโรคระบบหัวใจและหลอดเลือด
เมื่อมีการหายใจรับเอาอนุภาคขนาดเล็กมาก (Ultrafine particles (UFPs)) หรือในที่นี้หมายถึง PM2.5 เข้าสู่กระแสเลือด มีโอกาสเป็นพิษสะสมและอาจมีการฝังตัวในผนังของเส้นเลือด UFPs จะทำให้กระตุ้น oxidative stress และการอักเสบในบริเวณนั้นทําให้เกิดพลากเกาะผนังหลอดเลือด(atherosclerotic plaque instability) และในที่สุดจะทําให้เกิดลิ้มเลือดในเส้นเลือดส่งผลให้การไหลของกระแสเลือดไม่สะดวกไปจนถึงอุดตันได้และยังพบการเต้นผิดจังหวะของหัวใจในสัตว์ทดลองซึ่งถูกฉีดอนุภาคขนาดเล็กมาก (Ultrafine Particles : UFPs) เข้าสู่กระแสเลือด โดยผลจากการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ inotropic effect ของ UFPs นี้จะมีอันตรายต่อผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจ ซึ่งจะทําให้มีความต้องการออกซิเจนมากขึ้นและกระตุ้นอาการหัวใจขาดเลือด
นอกจากนี้ จากการวิจัยในหลอดทดลองยังพบว่า UFPs มีผลกดการทํางานของหัวใจ ทําให้กล้ามเนื้อบีบตัวและสมรรถภาพหัวใจลดลง นอกจากนี้ ยังเกิดผลทางอ้อมของอนุภาคต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด โดยการเพิ่ม oxidative stress และกระตุ้นกลไกการอักเสบในปอดจากการสัมผัสอนุภาคเป็นตัวสําคัญในผลทางอ้อมนี้ เมื่อมีการกระตุ้นการอักเสบ จะมีการเพิ่มระดับ pro-inflammatory cytokines เช่น CRP, IL6, IL-8 และ IL-1β ในกระแสเลือดของคนที่แข็งแรง เมื่อสัมผัสกับ PM โดยที่systemic inflammatory mediators เป็นความเสี่ยงในเรื่องการเกิด atherosclerosis และ pro-inflammatory mediators เหล่านี้จะเกี่ยวข้องใกล้ชิดกับการเพิ่ม การแข็งตัวของเลือดและความผิดปกติของผนังหลอดเลือดซึ่งจะทําให้เกิดโรคหัวใจขาดเลือดในที่สุด นอกจากนี้กลไกที่พึ่งอนุมูลอิสระ (reactive oxygen species; ROS) ยังเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นของ PM พบว่า มีการเพิ่มของ ROS ในปอดและหัวใจของหนูทดลองหลังสัมผัส PMs โดย ROS มีความสัมพันธ์กับการเกิด atherosclerosis, ความผิดปกติของระบบเลือด การเต้นผิดปกติของหัวใจ และการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ
อย่างไรก็ดี โอกาสเกิดและความรุนแรงของผลกระทบต่อสุขภาพขึ้นกับหลายปัจจัย โดยปัจจัยหลัก ได้แก่
1) ปริมาณ PM2.5 ที่ได้รับ
2) ระยะเวลาการรับสัมผัส
3) ลักษณะกิจกรรมที่ทำ เช่น การวิ่งออกกําลังกาย การทํากิจกรรมหนัก
4) ปัจจัยส่วนบุคคลของผู้รับสัมผัส ได้แก่ อายุ ความไวต่อการรับสัมผัส(Sensitivity) และสภาพปัจจัยภายนอก เช่น อาชีพ ลักษณะที่ตั้งและสภาพของที่ทํางานหรือที่พักอาศัยซึ่งจะส่งผลต่อระดับความรุนแรงของอาการของแต่ละรายบุคคล
นอกจากนี้ จากการวิจัยในหลอดทดลองยังพบว่า UFPs มีผลกดการทํางานของหัวใจ ทําให้กล้ามเนื้อบีบตัวและสมรรถภาพหัวใจลดลง นอกจากนี้ ยังเกิดผลทางอ้อมของอนุภาคต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด โดยการเพิ่ม oxidative stress และกระตุ้นกลไกการอักเสบในปอดจากการสัมผัสอนุภาคเป็นตัวสําคัญในผลทางอ้อมนี้ เมื่อมีการกระตุ้นการอักเสบ จะมีการเพิ่มระดับ pro-inflammatory cytokines เช่น CRP, IL6, IL-8 และ IL-1β ในกระแสเลือดของคนที่แข็งแรง เมื่อสัมผัสกับ PM โดยที่systemic inflammatory mediators เป็นความเสี่ยงในเรื่องการเกิด atherosclerosis และ pro-inflammatory mediators เหล่านี้จะเกี่ยวข้องใกล้ชิดกับการเพิ่ม การแข็งตัวของเลือดและความผิดปกติของผนังหลอดเลือดซึ่งจะทําให้เกิดโรคหัวใจขาดเลือดในที่สุด นอกจากนี้กลไกที่พึ่งอนุมูลอิสระ (reactive oxygen species; ROS) ยังเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นของ PM พบว่า มีการเพิ่มของ ROS ในปอดและหัวใจของหนูทดลองหลังสัมผัส PMs โดย ROS มีความสัมพันธ์กับการเกิด atherosclerosis, ความผิดปกติของระบบเลือด การเต้นผิดปกติของหัวใจ และการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ
อย่างไรก็ดี โอกาสเกิดและความรุนแรงของผลกระทบต่อสุขภาพขึ้นกับหลายปัจจัย โดยปัจจัยหลัก ได้แก่
1) ปริมาณ PM2.5 ที่ได้รับ
2) ระยะเวลาการรับสัมผัส
3) ลักษณะกิจกรรมที่ทำ เช่น การวิ่งออกกําลังกาย การทํากิจกรรมหนัก
4) ปัจจัยส่วนบุคคลของผู้รับสัมผัส ได้แก่ อายุ ความไวต่อการรับสัมผัส(Sensitivity) และสภาพปัจจัยภายนอก เช่น อาชีพ ลักษณะที่ตั้งและสภาพของที่ทํางานหรือที่พักอาศัยซึ่งจะส่งผลต่อระดับความรุนแรงของอาการของแต่ละรายบุคคล